Fájdalom és betegség

Az anaesthesiology a megelőzés és a fájdalom megszüntetésének tudománya, különösen a sebészeti beavatkozások során.

- a funkcionális tartalékok és a beteg állapotának preoperatív értékelése, a műtét és anesztézia veszélye.

- a beteg műtét előkészítése.

- A műtéti és anyagcserezavarok diagnosztizálása egy betegen a műtét előtt, alatt és után.

- kézi és aneszteziás anesztézia a posztoperatív időszakban.

- sürgősségi ellátást jelent a krónikus helyzetek kialakulása esetén a páciensekben, beleértve a helyettesítő terápiát a létfontosságú funkciók (légzőszervi, keringési, máj- és vesebetegségek) megsértése esetén.

Mechanizmusok és a fájdalom okai

A fájdalom kellemetlen érzés és érzelmi élmény a meglévő vagy lehetséges szövetkárosodás miatt.

Ez a meghatározás azt jelzi, hogy a fájdalomérzet nemcsak szövetkárosodással, hanem károsodás hiányában is előfordulhat. A fájdalom mindig szubjektív.

A fájdalom az egyik leggyakoribb panasz, ami miatt a beteg látja az orvost és szinte mindig kóros folyamatot mutat.

A fájdalom kezelésének problémája mind hazánkban, mind külföldön is releváns. A kifejezett fájdalmas szindrómától a posztoperatív időszakban a betegek 75% -a szenved.

A fájdalmas érzések nem csak a betegek szenvedését okozzák, hanem más rendszerek patológiás változásainak kialakulását is okozzák.

A posztoperatív fájdalom szervekre és rendszerekre gyakorolt ​​komplex hatása:

- tachycardia, artériás magas vérnyomás, arrhythmiák, akut miokardiális ischaemia.

- a légzőszervi térfogat és a tüdő létfontosságú kapacitásának csökkenése, a köpetcsökkenés, az atelektázia, a tüdőgyulladás, a hipoxémia (a vér oxigénhiányának csökkenése).

- parezis (csökkent perisztaltisz).

- hypercoagulability (véralvadás növekedése), mélyvénás trombózis az alsó végtagok, tüdőembólia tromboembolia.

- a krónikus fájdalom szindróma kialakulása.

Jelenleg a legtöbb fejlett országban a nem megfelelő műtét utáni fájdalomcsillapítás tekintik sérti az emberi jogok (köztük orosz - 5 bekezdés 30. cikk, „alapjai jogszabályok egészségvédelmi polgárok”).

A természetnek megfelelően a fájdalmat osztják nociceptív(káros) ésnenotsitseptivnuyu(nem káros - tapintó érzékenység, nyomásérzés, hőmérsékletérzékenység).

A nocicepció összetett elektrokémiai jelenségek összetétele, amelyek a szövetkárosodás és a tényleges tudatosság, a fájdalom kialakulása között keletkeznek.

A nocicepció négy fiziológiai folyamatot tartalmaz:

A transzdukció egy olyan folyamat, amelyben a károsító hatás az érzékszervi idegek receptor termináljában elektromos aktivitássá alakul át.

Transzmisszió - gerjesztés vezetése idegimpulzusok formájában érzékeny idegsejtrendszer mentén: receptor neuron, elérve a gerincvelőt; a gerincvelőtől az agy és a talamusz törzsrészéig terjedő felemelkedő köztes neuron; a fájdalomelemző corticalis ábrázolása.

A moduláció az a folyamat, amellyel a nociceptív információkat különböző tényezők hatására módosítják.

Az érzékelés a végső folyamat, amikor a transzdukció, az átvitel és a moduláció kölcsönhatásba lép a személyiség egyéni fiziológiai jellemzőivel, holisztikus szubjektív érzelmi érzetet hoz létre, amelyet fájdalom.

A nociceptív ingereket érzékelő receptorokat nociceptoroknak nevezik. Ezek az ingyenes idegvégződések, amelyekben az ingerenergiát idegimpulzusgá alakítják, fájdalomjelző jelenik meg.

A fájdalomreceptorokat aktiváló faktorok csoportjai:

- exogén, nagy energiájú és necrosis okozó és a szövetek elpusztítását okozhatja (mechanikai trauma, hipertermia és hipotermia, áramütés, aktív vegyi anyagok hatása).

- a perifériás keringés (iszkémia) akut sérülése hypoxiahoz, a hidrogénionok koncentrációjának növekedéséhez, az acidózishoz, a bradikinin és a proteolitikus enzimek képződéséhez vezet.

- gyulladás (közvetlen károsodás az idegvégződéseknél, prosztaglandinok hatása, bradikinin, proteolitikus enzimek).

- Izomgörcs (a nociceptorok közvetlen stimulálása, ischaemia).

- üreges belső szervek simaizomfalainak túlfeszítése.

A fájdalomérzékenység végrehajtása

A fájdalom két fő módja van:

A specifikus útvonal a gerincvelő hátsó kürtje, a thalamus saját magjai, a hátsó központi gyrus kéregje. Ez az út alacsony-neurális, gyors, küszöbértéket, érzelmileg festetlen, pontosan lokalizált fájdalmat (epicritis fájdalom) vezet.

A nem-specifikus ösvény - vissza szarv a gerincvelő, a nem specifikus magok a talamusz, az agykéreg a frontális és fali lebeny diffúz. Alsó küszöbértéket, érzelmileg színezett, rosszul lokalizált, protopátiás fájdalmat végez. Az út lassú, több-neurális, mivel számos melléktétet képez a medulla oblongata, a retikuláris képződés, a limbikus rendszer számára. A nemspecifikus pályán futó impulzusok izgatják a limbikus rendszer érzelmi központjait, a hypothalamus vegetatív központjait, a medulla oblongata-t. Ezért a fájdalom kíséri a félelmet, a légzés gyorsulását, a pulzusszámot, a vérnyomás emelkedését.

A támadás jellege és sebessége két fő fájdalomtípust különböztet meg:

Az elsődleges fájdalom (akut, gyors, epicritikus, lokalizált) - 0,1 c-on belül jelentkezik. az ösztönzés hatására, gyorsan átmegy, a természet általában éles. Általában a bőr felszínén fordul elő, és nem érezhető a test mély szövetében. Gyors fájdalom kapcsolódik az A-delta szálak aktiválásához, amelyek vékony mielinizált rostok. Ez egy meghatározott úton történik.

A másodlagos fájdalom (unalmas, lassú, protopátiás, nem lokalizált) 0,5-1 másodperc után jelenik meg. vagy több az ösztönzés hatására, hosszú ideig tart, a karakter unalmas. Általában a szövetek megsemmisítésével jár együtt a bőrből, valamint bármilyen mély szövetből. A lassú (protopátiás) fájdalom nem mielinizált C-szálak aktiválásával jár együtt. Nemspecifikus úton haladva.

Fiziológiai - jelzi, figyelmezteti a veszélyes testet, megvédi a lehetséges túlzott károkat.

Patológiai - az embereket cselekvőképessé teszi, csökkenti tevékenységét, pszicho-emotikai rendellenességeket okoz, veszélyes a test számára, ami komplex rosszindulatú reakciókat eredményez.

Minden fájdalom akut és krónikus.

Az akut fájdalom az akut trauma, betegség, izom- vagy izom-diszfunkció vagy belső szervek által okozott primer fájdalomreceptorokra gyakorolt ​​nociceptív hatások következménye.

- felület (károsítja a bőrt, a bőr alatti szöveteket, a nyálkahártyákat.) Úgy érzi, hogy helyi akut, varrás, égő, lüktető, piercing).

- Mély (izmok, ín, ínszalagok, ízületek, csontok nociceptora irritációja.) A fájdalmat tompa és fájdalmas jellemzi, amelyet a megfelelő gerincszegmens határoz meg.

- zsigeri (úgynevezett patológiás folyamat, beleértve a belső szervek a hashártya, mellhártya gyakran kíséri paraszimpatikus megnyilvánulások:.. hányinger, hányás, izzadás, csökkent vérnyomás, és a bradycardia gyakran diffúz gyengén topográfiailag körülhatárolt visel homályos, tompa, sajgó a természetben.).

A betegség akut fázisának felbontása után vagy a gyógyuláshoz elegendő idő elteltével megőrizhető. A legtöbb esetben ez az idő 1-6 hónap.

- rosszindulatú (onkológiai betegségek)

- jóindulatú (neuralgia, migrén, ischaemiás fájdalom stb.)

Krónikus fájdalom mechanizmusai:

- központi (a központi idegrendszer elváltozásai a gerincvelő és az agy különböző szintjein)

- perifériás (a belső szervek, az erek, az izomrendszer és az idegek nociceptora állandó ingerlése).

A fájdalom szindróma gyógyszeres kezelésének eszközei és elvei

Fájdalomcsillapítás:

- fájdalomcsillapítók (narkotikumok és nem narkotikumok)

- érzéstelenítők (helyi és általános).

- görcsoldók (kolinolitikumok, a myocardium vérellátását javító szerek, a simaizomrostok relaxáló szerek).

fájdalomcsillapítóOlyan gyógyszer, amely rendelkezik a fájdalomérzet enyhítésével vagy megszüntetésével.

Az analgetikumokat osztják opioid (narkotikus) és nem opioid (nem narkotikus).

Antinociceptív rendszerek és narkotikus fájdalomcsillapítók.

A idegrendszerben nem csak fájdalmas központok gerjesztés, amely képződéséhez vezet a fájdalom, hanem a szerkezet, amelynek aktiválódása lehet változtatni a fájdalmi reakció, amíg annak teljes eltűnését. Fő neuronok fájdalomcsillapító rendszer okolovodoprovodnom szürkeállomány (Silva csatlakozik IIIiIVzheludochki víz). Axonjaik formában felé lejtő oblongata és a gerincvelő és emelkedő felé retikuláris formáció, talamusz, a hipotalamusz, a limbikus rendszer, bazális ganglionok és a kéregben. A közvetítők ilyen neuronok peptidek - enkefalinok, amelyek serkentik az opioid receptorok. Opiátreceptorokra izgatott nemcsak enkefalinok, hanem egyéb alkatrészek a fájdalomcsillapító rendszer - agy hormonok endorfinok. Enkefalinok és az endorfinok izgalmas opiát receptorok csökkentik izolálása fájdalom mediátor és enyhíti az összes reakciót kísérő fájdalom. Minden exogén opioidok (kábító fájdalomcsillapítók) van fájdalomcsillapító hatást, érintő specifikus receptorok azonos módon, mint az endogén opioid peptidek.

Között számos gyógyszerek, amelyek befolyásolják a magatartást fájdalom impulzusokat az opioidok az ereje fájdalomcsillapító hatás foglalnak el vezető helyet. A „opioidok” kifejezés az összes természetes és félszintetikus származékai az ópium alkaloidok, szintetikus gyógyszerek, amelyek morfin-szerű hatást, és a hatás a morfin antagonistákkal, valamint az endogén opioidok. A „narkotikus analgetikumok” kifejezés jelentése exogén opioidok a szovjet irodalomban.

A narkotikus fájdalomcsillapítók - vegetatív és szintetikus szerek szelektíven csökkenti a fájdalomérzetet, növekvő fájdalom a tolerancia csökkentésével érzelmi színezete fájdalom és annak vegetatív támogatását, mert eufória és gyógyászati ​​függőség. Az opioidok csökkenti a fájdalmat az észlelés és lefolytatására csak a központi idegrendszerben határait gátolják elsősorban nem-specifikus módon. Ennek segítségével csoport gerjeszti opiát receptorokon, ami egy hasonló hatást peptidek antinociceptív hatásokat rendszer.

Ezek a fájdalomcsillapítók közé tartoznak a morfin, a promedol, a fentanil, a tramadol, a buprenorfin stb. A narcoticus fájdalomcsillapítók erős fájdalomcsillapító hatásúak, először enyhe eufóriát okoznak, ami nyugodt és sekély alvást jelent.

A narkotikus fájdalomcsillapítók hátrányai:

- hányinger és hányás

- károsodott bélmozgás és vizelés

- fizikai és mentális függőség

- absztinencia-szindróma törléskor.

Narcoticus analgetikumokat alkalmaznak akut posztoperatív fájdalom után kiterjedt műtét után és krónikus fájdalom a nem-narkotikus fájdalomcsillapítók hatástalanságában. Minden más helyzetben nem-narkotikus fájdalomcsillapítókat vagy egyéb érzéstelenítéseket használnak. Narcoticus fájdalomcsillapítót használnak az általános érzéstelenítés során az analgézia növelése érdekében.

A narkotikus fájdalomcsillapítók felírása és dokumentálása szigorúan a rendelések által szabályozott. A legfontosabb az 1997. november 12-én 330. sz., Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának rendelete - "A kábítószerek számvitelének, tárolásának, felírásának és felhasználásának javítására irányuló intézkedésekről".

A nociceptorokat a transzdukcióban részt vevő bizonyos anyagok stimulálják: prosztaglandinok, kininok és mások. Ezért, az első eszköz a fájdalom kezelésére egy korai szakaszában a fejlődés prosztaglandin szintézis gátló (NSAID-ok) - perifériásán ható fájdalomcsillapítók vagy a narkotikus fájdalomcsillapítók. Azáltal elnyomja a gyulladásos választ, hogy a sebészeti trauma NSAID akadályozzák fejlődését érzékenységének növelését a perifériás nociceptorok. Ezért ezek a fájdalom patogenetikai terápiájának eszközei.

A nem narkotikus fájdalomcsillapítók két csoportra oszthatók:

- nem szteroid gyulladásgátlók (NSAID-ok): acetilszalicilsav, ketoprofen, ketorolak, diklofenak, metamizol.

Az NSAID-k fájdalomcsillapító, gyulladáscsökkentő, lázcsillapító hatásúak és anti-aggregációs hatásúak.

NSAIDS mellékhatásokat okozhatnak: a gyomor nyálkahártyáját és nyombélfekély eróziók, gyomor-bélrendszeri vérzés, vesekárosodás akut veseelégtelenség, allergiás reakciók.

- nem narkotikus típusú fájdalomcsillapítók: paracetamol.

A nem narkotikus fájdalomcsillapítók közül a legbiztonságosabb a paracetamol, amelynek központi antinociceptív hatása van. Európában a paracetamol intravénás formában a posztoperatív időszakban a betegek 90% -a.

A fájdalom kezelésének általános elvei:

A fájdalom forrásának megszüntetése, a sérült szövetek helyreállítása.

A perifériás fájdalom összetevőire gyakorolt ​​hatások: nem narkotikus fájdalomcsillapítók, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek a fájdalom kezelésére, szükség esetén kábító fájdalomcsillapítókkal.

A fájdalomimpulzus gátlása a perifériás idegek mentén és a gerincvelő helyén: - helyi, vezetési, epidurális és spinális érzéstelenítés.

A hatás a folyamatok a hátsó szarv a gerincvelő: antikonvulzív, elektromos és egyéb fizikai módszerek stimuláció, készítmények agonisták az alfa-2-adrenoceptorok (klonidin).

A fájdalom pszichológiai összetevőire gyakorolt ​​hatása (antidepresszánsok, nyugtatók, neuroleptikumok).

A fájdalom által okozott funkcionális rendellenességek javítása: a mikrocirkuláció és az anyagcsere javulása, a hipoxia eliminációja, anyagcserezavarok vagy gyulladás.

Anesztézia (általános és helyi)

Érzéstelenítés - egy állam, által kiváltott farmakológiai úton, jellemez, hogy nem a fájdalom szimultán elvesztése vagy megőrzésével más fajok érzékenységét sebészeti beavatkozásnak alávetett betegeknél.

A helyi érzéstelenítés a működési terület fájdalmas impulzusainak blokádja, amelyet a helyi érzéstelenítők a perifériás idegrendszerben okoznak.

Az általános érzéstelenítés (altatás vagy altatásban - elavult kifejezések) - olyan állapot, a test által okozott Az anesztetikumok a központi idegrendszerre, amely jellemzi átmeneti eszméletvesztés, emlékezetkiesés, izomlazító és vázizmok, gyengülő válaszok a vegetatív idegrendszer károsító ingerek.

A helyi érzéstelenítés típusai: terminál, infiltráció, regionális.

A helyi érzéstelenítés lényege a különböző szintű működési terület fájdalmas impulzusainak blokkolása. A fájdalmas impulzusokat végrehajtó idegek helyi érzéstelenítésének módjától és szintjétől függően megkülönbözteti a következőket:

- különböző típusú regionális anesztézia:

- intraosseous anesztézia (gyakorlatilag nem alkalmazható)

- intravénás érzéstelenítés a csánk alatt (gyakorlatilag nem alkalmazható)

- gerinc érzéstelenítés

A helyi érzéstelenítés előkészítése, működésük mechanizmusa, fő jellemzői

Helyi érzéstelenítők - helyi és regionális érzéstelenítésre való készítmények, megszüntetik a fájdalomérzékelést anélkül, hogy az elme deenergizálódna.

- az akciós potenciál létrehozására való képesség visszaszorítása, az ionáteresztő képesség gátlása

- gátolja a neurotranszmitterek és a nátrium transzportját a szinapszis membránon keresztül.

- neurotranszmitterek képződésének gátlása (acetilkolin és norepinefrin).

- hisztamin és szerotonin antagonizmus (gyulladás mediátorai).

A helyi érzéstelenítők két fő csoportra oszthatók:

Az aromás savak észterei aminoalkoholokkal (novokain, dinaine, kokain) - rövidebb hatás és nagyobb toxicitás.

Az amidok (lidokain, bupivakain, ropivakain) - hosszabb ideig tartó hatás és alacsonyabb toxicitás, ezért növekvő mértékben használják.

A helyi érzéstelenítők a nyálkahártyák öntözésére, a szövetekbe történő injektálásra és korlátozott anatómiai terekbe kerülnek.

Az anesztézia képessége mellett mellékhatások is lehetnek - a szívműködés depressziója, ritmuszavarok, artériás hipotónia, neurológiai rendellenességek. Ezek a szövődmények a helyi érzéstelenítés túladagolásával és az alkalmazásuk technikájának megsértésével jönnek létre.

Helyi terminális érzéstelenítés

A sebészeti beavatkozási zóna közvetlen blokkolása helyi érzéstelenítő nyálkahártyájával történik.

Gyakran különböző instrumentális vizsgálatokhoz használják: bronchoscopy, esophagoscopy, cystoscopy, tonsillectomy stb. Használt lidokain aeroszolok 5-10%. Az anesztézist a manipulációra szakosodott szakember végzi.

A sebészi beavatkozás közvetlenül blokkolja a szövetek helyi érzéstelenítéssel történő beszűrődésével ("Vishnevsky szerint" szoros kúszó infiltrációs módszer ").

Főként a bőr vagy a bőr alatti szövetek sebészeti beavatkozásaira használják. A beszivárgási érzéstelenítéshez általában 0,25-0,5-1,0-2,0% novokain oldatot vagy lidokain oldatot kell alkalmazni. Ezt a sebész végzi.

A regionális anesztézia egyik változata a működési területhez közel álló idegi blokád, vagyis a fájdalom érzékenységének megszakadása.

Úgy tervezték, hogy operatív beavatkozások a felső és az alsó végtagok. A tűnek az ideghez viszonyított helyének meghatározásához az ideg elektrosztimulációját gyakran egy kis erő áramolja, amelyet a motor vagy az érzékszervi válasz kiértékelése követ. Az érzéstelenítést vagy egy aneszteziológus vagy egy sebész végzi. Lidocaint vagy bupivakainot használnak.

A brachialis plexus blokádja (plexus anesztézia)

A regionális érzéstelenítés egyik lehetősége. A felső végtag beavatkozására szolgál, beleértve a vállízületet is, de gyakrabban használatos a vállon és az alkaron végzett műveletekben. Szuperkluster és szubklavia hozzáférést használunk. Az idegi elektromos stimuláció használható. Aneszteziológus vagy sebész végzi. Lidocaint vagy bupivakainot használnak.

Spinális érzéstelenítés (gerincvelő)

Helyi érzéstelenítő oldat injektálása a gerincvelő subarachnoid térébe. A páciens helyzetében vagy az oldalán áll. A lokális érzéstelenítő (lidocaine, bupivacaine) a gerincvelői bejutás előtt gátolja az érzékeny idegterületet. Ez a terület nem borított bevonattal, ezért nagyon érzékeny az érzéstelenítő hatására. Ugyanezen okból az anesztézia nagyon gyorsan fejlődik. A szubarachnoid tér lyukasztása általában L szintjén történikén-LV. A spinális érzéstelenítést csak aneszteziológus végzi, az alsó végtagokon, a kismedencei szerveken és az alsó hasi padon végzett műveletek során. Spinális érzéstelenítés esetén komoly szövődmények (súlyos artériás hipotónia, bradycardia, légzési elégtelenség) kialakulásának valós veszélye áll fenn. Ezért csak a műtőben használható, felszerelve általános érzéstelenítéshez, megfigyeléshez és újraélesztéshez.

Helyi érzéstelenítőt vezetnek be az epidurális térbe - a rúd és a gerinc gerincfolyamatainak ínszalagos készüléke közötti rés. Itt az ideg már bevont a mielin burával, és kevésbé érzékeny a helyi érzéstelenítők hatására. Az érzéstelenítés dózisa ezért nagyságrenddel nagyobb, mint a spinális érzéstelenítés, és a blokád sokkal lassabban fejlődik ki. A ropivakain és a bupivakain oldatait alkalmazzák. Az epidurális érzéstelenítést a hasüreg, a kismedence, az alsó végtagok működésére használják. Tekintettel a szövődmények magas kockázatára, az aneszteziológus ugyanolyan körülmények között végez, mint a gerincvelő.

Az érzéstelenítés kockázatának becslése

Jelenleg az ASA-osztályozás (az Aneszteziológusok Amerikai Szövetségének osztályozása) az anesztézia mértékének felmérésére szolgál Oroszországban. 5 betegcsoport van:

Az 1. osztály egy egészséges beteg, nincsenek egészségügyi problémák.

A 2. osztály egy egyszerű szisztémás betegség.

A 3. osztály súlyos rendszerszintű betegség, a kompenzációs szakaszban.

4. osztály - súlyos rendszerszintű betegség, állandó veszélyt jelent az életre.

Az 5. osztály egy haldokló páciens, aki nem várható túlélni a műtétet követő 24 órán belül.

Minél nagyobb az anesztézia kockázata, annál nagyobb a halál valószínűsége a betegben a műtét alatt és után.

A betegek előkészítése anesztézia, premedikáció és annak végrehajtása céljából

Az aneszteziológus közvetlen részt vesz a műtét és anesztézia előkészítésében. A páciens állapotának preoperatív vizsgálata a páciensről szóló információgyűjtés és az érzéstelenítő terv elkészítése. A fő feladat az anesztézia következtében fellépő szövődmények és mortalitás csökkentése.

Az aneszteziológus megismerkedik a sebészi diagnózissal, meghatározza a patológiás folyamatban részt vevő szervrendszereket, megállapítja az állítólagos sebészeti beavatkozás természetét. Meghatározzák a beteg fizikai és mentális állapotát. Van orvosi és allergiás anamnézis. A beteget a dohányzásról, alkoholfogyasztásról és kábítószerekről kérdezik. Van anesztézia történelem. A kapott adatok alapján az érzéstelenítő dönt a további vizsgálatokról és konzultációkról, valamint az érzéstelenítésről. A beteg előkészítése anesztéziára a következőket tartalmazza:

A beteg teljes vizsgálata a műtét előtt:

- vér- és vizeletvizsgálatok laboratóriumi vizsgálata

- a mellkasi üregek röntgenfelvétele

- további vizsgálatok a meglévő egyidejű patológiával.

Ha lehetséges, a meglévő egyidejű betegségek korrekciója

Panaszok és anamnézis gyűjtése. Különös figyelmet fordítanak az allergiás és aneszteziológiai történelemre.

Ez az érzéstelenítés során felmerülő esetleges szövődmények gyógyászati ​​profilaxisa.

- a szorongás, szedáció, fájdalomcsillapítás (fájdalomcsillapítók, benzodiazepinek) megszüntetése.

- a térfogat csökkenése és a gyomor-tartalom pH-jának növekedése (aspiráció megelőzése) - metoklopramid, ranitidin, omeprazol, antacidok.

- a hörgők szekréciójának csökkenése (atropin).

- az émelygés és hányás előfordulásának csökkentése (metoklopramid).

- a vegetatív reakciók csökkenése (klonidin).

- allergiás reakciók megelőzése (suprastin, pipolfen, dimedrol).

- az egyidejű betegség folyamatos terápiája.

- a fertőzés megelőzése (antibiotikumok).

A premedikáció gyakran két szakaszból áll. Este, a műtét előestéjén a hipnotikumokat nyugtatókkal együtt adják be. Különösen izgatható betegeknél ezeket a gyógyszereket 2 órával a műtét előtt megismétlik. Emellett általában minden beteget 30-40 percig. A kezelés előtt az atropint és az analgetikumokat intramuszkulárisan injektálják. Sürgősségi műveletek során ezeket a gyógyszereket általában intravénásan adják be.

Az általános érzéstelenítés komponensei

Az analgetia az általános érzéstelenítés, a fájdalom jelének blokkolása a receptorban és a gyógyászati ​​készítmények segítségével.

A tudat kikapcsolása - a diencefális formációk és az agykéreg kapcsolatának disszociációja farmakológiai gyógyszerek segítségével.

A vegetatív reakciók elnyomása, elsősorban az autonóm idegrendszer.

Miorelaxáció - olyan speciális gyógyszerek alkalmazása, amelyek blokkolják a neuromuszkuláris vezetést a csíkos izomban.

Módszer és klinikai kép a modern általános érzéstelenítésről, anesztézia színpadról

Az anesztetikumok beadásának módjától függően belégzés, nem belégzés és többkomponensű anesztézia szabadul fel a szervezetben.

Az általános érzéstelenítés típusai:

- belélegzés (az anesztetikust a légutakon keresztül injektálják)

- nem belélegezve (az altatószert intravénásan adják be)

- többkomponensű (belégzés és nem belégzés kombinációja).

Fájdalom és érzéstelenítés

Létrehozás dátuma: 2003/12/25

Cherepovets Állami Egyetem

Department of Anatomy and Physiology

Fájdalom és érzéstelenítés.

Befejezett diák gr. 4PS-22

Cherepovets, 2003

A fájdalom, a fájdalom természete, afferens módon 3

Antinociceptív rendszer 5

Klinikai aneszteziológia 7

Általános érzéstelenítés: 7

5.1 Általános érzéstelenítés deenergizálás nélkül 7

A használt irodalomjegyzék 11

A fájdalom, a fájdalom természete, afferens módon

A fájdalom védi a testet. A fájdalom a szövetek integritásának ellenőrzését szolgálja. Minden olyan hatás, amely sérti ezt az integritást vagy fenyegeti ezt a jogsértést, fájdalomérzetet okoz. Azt mondják, hogy a fájdalom negatív élettani szükséglet, azaz. mechanizmus, amely lehetővé teszi, hogy elkerülje a trauma hatását, vagy csökkentse annak hatását.

Minden traumás tényező két csoportra osztható:

1. Közvetlen, exogén, romboló tényezők, amelyek akut epicritis fájdalmat okoznak, a lokalizáció egyértelmű differenciálódásával.

2. Tőzsdei tényezők, amelyek megzavarják a sejtek táplálását. Leggyakrabban ezek a tényezők megzavarják az oxidációs folyamatot. Az ilyen tényezők által okozott fájdalmat nem különbözteti meg egyértelműen a lokalizáció, durva, tompa karakter. Az ilyen fájdalmat protopatikusnak nevezik, és nemcsak mechanikai károsodással jár, hanem főként a szervezet táplálékának, gyulladásos változásainak, az anyagcsere megsértésének. Ezek a fájdalom típusok nemcsak eredetükben, hanem az afferens receptorok lokalizációjában és jellegében is különböznek, a fájdalmas impulzusoktól mentes utakon. Epitritikus fájdalmat generálnak a bőr felületrétegeiben található receptorok (mechanoreceptorok), az artériás zsákok, az izmok membránjai. Ezen receptorok impulzusa átjut a myelinizált A-delta rostokon. Protopátiás fájdalmat hoz létre a bőr és más szövetek mélyebb rétegeiben, és nem-mielinizált C-szálakon át terjed. Mindkét típusú rostok a gerincoszlop hátsó oszlopainak középső és laterális kötegei mentén haladnak. Az A-rostok a szürkeállat első és harmadik rétegében, valamint a gerincvelő zselatinos (II, III-rétegei) C-rostjai. Itt történik a lemniscus rendszer (A-rost) és az extralemnisk rendszer (C-rost) idegsejtekre történő átkapcsolása. A nociceptív (NC) impulzusok további áthaladását a gerincvelő traktusai vagy útvonalai végzik. Kétféleképpen lehet: az egyik az úgynevezett gerinc reflex ív. A második a spinotalamikus traktusnak nevezik. Ez utóbbi két ágra oszlik:

Specifikus (neoszinomaális) út --- a thalamus gerincvelő-specifikus magjainak hindbutonja

- a hátsó központi gyrus kérge. Így

alacsony-idegi, gyors, küszöbértéket, érzelmileg festetlen, pontosan lokalizált fájdalmat (epicritis fájdalom).

Nemspecifikus (palaeospinothalamic) útvonal --- a gerincvelő hátsó vázai - a thalamus nemspecifikus magjai

- cortex frontális és parietális lebenyek. Diffúzív módon jár el

subthreshold, érzelmileg színezett, rosszul lokalizált fájdalom (protopátiás fájdalom). Lassú, több-neurális, mivel számos fedést biztosít a medulla oblongata, reticularis kialakulás, limbikus rendszer, hippocampus. Az alsó küszöb impulzusokat a thalamusban összegezzük. Vezényel specifikus fájdalmas utat impulzusok serkentik az érzelmi központjai a limbikus rendszer, a vegetatív központok a hypothalamus, a nyúltvelő. Ezért a fájdalmat félelem, fájdalmas élmények, megnövekedett légzés, impulzus, vérnyomás emelkedése, táguló tanuló, dyspepsiás rendellenességek kísérik.

neuroregulators

A kiegészítések a fájdalmas impulzus kialakulásának pillanatától kezdve kezdődnek, a fájdalmas jeladó és kórokozók az úgynevezett közvetítők és közvetítők. Mint első, a sejtekből kialakult anyagokat a sejt megsemmisítésével összefüggésben vizsgálják. A mediátorok segítségével a mechanikus és más stimuláció biokémiai hatással van az adóra. Az adók célja az elektrokémiai gradiens megváltoztatása a sejtmembrán régiójában. Ez növeli az elektrolitok, különösen a nátrium membrán permeabilitását. Ennek eredményeképpen kialakul a membrán depolarizációja, amely a fájdalomimpulzus kezdetének szolgál. A leírt hatás több mediátorral is társítható. Ez mindenekelőtt: norepinefrin, hisztamin, szerotonin, bradikinin, gininy, prosztaglandinok, proteolitikus lizoszomális enzimek. Ebben az esetben a közvetítők cselekvése közvetlen, de gyakrabban közvetíthetõ, más mediátorokon keresztül. Mivel az idegvégződések nyugalmi potenciálját olyan folyamatok támogatják, amelyek energiát fogyasztanak - a hipoxia nocicepciót okozhat. Általában minden olyan ok, ami fájdalmat okoz, megsérti a bioenergia folyamatait. Ezek a következők: hipoxia, hő, molekuláris agyrázkódás. A béke és a hideg, hozzájárulva az energiaköltségek csökkentéséhez, csökkenti a fájdalmat.

A fájdalom irritációjának különböző szintjein ugyanaz az anyag játszhat közvetítő szerepet, majd egy adót. Vannak esetek, amikor egy szinapszisban két vagy több adót egyidejűleg működtetnek.

Antinociceptív rendszer

Nyilvánvaló, hogy szükség van egy antinociceptív rendszer ellensúlyozására a fájdalmas rendszer számára. Valójában a fájdalom evolúciós érzése és a fájdalmas irritációra adott válasz nem közvetlenül a Föld megjelenése után jelent meg. A fájdalom olyan mechanizmusként jelent meg, amely megvédi a testet a külső környezet traumás tényezőitől, egy olyan mechanizmust, amely figyelmezteti a szervezet káros anyagokkal való érintkezésének veszélyeit. Más szóval, a szervezet az evolúció során alakult ki egy védelmi mechanizmus, hanem önkárosító, és biztosítsa, hogy ez a funkció akkor is megmarad az NC rendszer, akkor meg kellett állapítani a kezdetektől egy önszabályozó. Más szavakkal, a fájdalomimpulzusok aktivitása elsősorban a szervezet érdekeinek kell megfelelnie, nem csak a traumás faktor erejének. Következésképpen az NC-vel együtt az ANC rendszert is fejleszteni kellett. Ily módon lehetõvé vált a fájdalom jelzése, hogy figyelmeztesse és megvédje a testet, és megakadályozza a test károsodását mind a traumatizáló szerektõl, mind a túlzott fájdalomtól.

A fogalmi ANC készülék a modern fogalmak szerint számos független, de látszólag kölcsönható csoportból áll.

Az opiát receptorok nyilvánvalóan az ANC rendszer legreprezentatívabb receptorcsoportját alkotják. Ezen receptorcsoport mellett számos más csoportot is számolnak az ANC rendszerrel:

2. Serotonerg receptorok. A varrás magjainak zónájában található az elülső kéreg, a septum, az retikuláris képződés, a hypothalamus.

3. Kolinerg receptorok, amelyek természetüknél fogva hasonlítanak a szerotonergekhez hasonló analgetikus hatásukkal.

4. A GABA-ergikus receptorok az agy idegsejtjeinek posztszinaptikus membránjaiban és a gerincvelő preszinaptikus membránjaiban vannak jelen. A nociceptív hatás a GABA szintjének növekedésével és az enzimaktivitás gátlásával jár együtt az előagy szerkezetében. A GABA-pozitív gyógyszerek bevezetése fájdalomcsillapítást okoz.

5. Az ANC adrenerg mechanizmusa nagyon aktív. Súlyos fájdalom esetén aktiválódnak a hipotalamusz zónák, aktiválódnak az adrenerg mechanizmusok, ami a fájdalom érzékenységének blokkolásához és az opiátrendszer későbbi bevonásához vezet. Úgy gondolják, hogy a periferiális katekolamin rendszer elnyomja, és a központi aktiválja az ANC mechanizmusokat. A centrális adrenerg mechanizmusok aktiválása efedrinnel fájdalomcsillapító hatású, és a rezerpine blokádja - fájdalomcsillapításokat okoz. A dopaminerg rendszer aktiválása növeli a morfin anesztézia hatását, és a dopamin szint csökkenése csökkenti az analgetikus hatást.

Klinikai aneszteziológia

Az anesztézia változatosságát kétféleképpen lehet felosztani:

1. Általános érzéstelenítés

Az általános érzéstelenítés magában foglalja a központi idegrendszert érintő gyógyszerek és módszerek alkalmazását, a gerincvelő szarától az agykéregig.

2. Vezetési érzéstelenítés hat a közúti vezető nociceptív információ, hogy megakadályozza a gazdaság ezt az információt a receptorok, áramfejlesztő fájdalom impulzusokat, és befejezve az érzékeny idegek a hosszuk, amíg hatályba cubarahnoidalnoe helyet.

Általános érzéstelenítés

Az általános érzéstelenítés módszerei a következőkre oszthatók:

1. Az általános érzéstelenítés módszerei, amelyek nem kapcsolódnak az agykéreg és a tudat kikapcsolásához.

2. Módszerek, amelyek az agykéreg leállásának és a páciens tudatának kíséri. Ezeket a módszereket a "narratíva" -nak hívják.

Ez nem mindig lehet egyértelműen elválasztani a érzéstelenítés altatás nélkül eszméletvesztés, mert ha a gyógyszeripari termékek általános hatása a központi idegrendszerre mindig van valamilyen fokú szedáció, depremiruyuschego hatása. Mindazonáltal elfogadják az általános érzéstelenítés módszereinek kijelölt elválasztását.

Általános érzéstelenítés deenergizálás nélkül

A modern aneszteziológia ilyen típusú általános érzéstelenítés ritkán használják, mert a nehéz, hogy elérjük a kívánt mértékű fájdalomcsillapítás nélkül depresszió tudat (még a rövid fájdalmas eljárások). Mindazonáltal a háttérben a kábítószer hatása vagy neuroleptikumok lehet elérni a fokát műtéti fájdalomcsillapítás révén szakaszos adagolása fájdalomcsillapítók és / vagy ketamin. Az ilyen fájdalomcsillapítás sok művészetet igényel, és ritkán igazolható bármilyen speciális indikáció (például a beavatkozás során a betegnek a sebészrel való érintkezésének szükségessége). Gyakran használják a helyi anesztézia kombinációját általános érzéstelenítéssel anélkül, hogy a beteg tudatát kikapcsolnák. Ebben az esetben nyugtatókat, egyéb nyugtatókat és fájdalomcsillapítókat fecskendeznek be a novokain által elért érzéstelenítés hátterében.

érzéstelenítés

Az anesztézia nevét és jellegét az alapérzékenység határozza meg. Ha narkotikus és fájdalomcsillapító hatásokat érünk el több anyag segítségével, akkor az ilyen érzéstelenítést kombináltnak nevezzük. Jelenleg a legtöbb esetben használják. Ugyanakkor a farmakológiai ágensek kombinációját és arányát nem kevéssé határozzák meg a merev rendszerek, mint a páciens sajátosságai, az érzéstelenítés és a műtét folyamata, valamint az orvosi intézmény képességei. Ne keverje össze a kombinált érzéstelenítést a többkomponensű érzéstelenítéssel.

A többkomponensű anesztézia magában foglalja a különböző idegstruktúrákat befolyásoló farmakológiai hatóanyagok egyidejű alkalmazását:

1. A receptorok és a vezetési utak körzetében a fájdalom jelének modulálása és blokkolása az analízis eredménye.

2 A diencephalikus alakzatok és az agykéreg közötti kapcsolatok disszociációjának megszervezése - az eredmény egy hipnotikus hatás.

3. A vegetatív központok (elsősorban szimpatikus) blokkolása - az eredmény - a vegetatív reakciók szintjének csökkenése.

4. A neuromuszkuláris vezetés blokkolása a keresztirányú csíkos izomzat relaxációjának eredménye.

A kombinált anesztézia az anesztézia egyik eleme, amely fájdalomcsillapítást biztosít. Kombinált, mivel ez nem egy, hanem számos fájdalomcsillapító hatású farmakológiai hatóanyag bevezetésével érhető el. A beadás módszerei Ezen szerek lehet azonos vagy különböző, például intravénásán beadott gyógyszerek és inhalációs érzéstelenítők, akár minden kábítószer intravénásán, és végül, az összes gyógyszerek inhalálással.

Tehát az anesztézia négy komponensét elkülönítjük, amely biztosítja:

fájdalomcsillapítás, hipnotikus hatás, vegetatív védekezés, izomlazulás.

Analgetikumok: petidin, promedol és fentanil.

Két mellékhatás:

1. A légzőszervek gátló hatása.

2 kellően kifejeződő nyugtatás, amely nemkívánatos a műtét befejezése után.

2. Hypnotikus hatás

Ennek eléréséhez különböző kémiai csoportok anyagait használják. Mindegyikük jellemzi markáns hipnotikus hatást, és szignifikánsan kevésbé kifejezett fájdalomcsillapító hatást. A legtöbb mások használják, mint hipnotikumok: barbiturát (tiopentál-nátrium, hexenal és mtsai.), A ketamin (ketolar, Kalipsol) GHB (gamma-hidroxi-vajsav), a Diprivan (propofol). Analitikai hatása ezeknek a gyógyszereknek az kicsi, de elegendő érzéstelenítés során minimálisan invazív műveletek és rövid. Legfőbb minőségük egy kifejezett hipnotikus akció. Ezek a barbiturátok, a ketamin (hallucinogén) stb.

3. Autonomikus védelem

A "vegetatív védelem" elnevezés nagyrészt feltételes, mivel a védelem megvalósításának eszközei az ANC rendszer receptorain keresztül működnek, és a vegetatív központok blokádja nem kizárólagos előjoga.

Köztudott, hogy a relaxánsok a többkomponensű általános érzéstelenítés első kiegészítő elemei voltak.

A modern aneszteziológia rendelkezésére áll a relaxánsok széles választéka, amelyek cselekvésük mechanizmusa szerint két csoportra oszthatók:

Depolarizáló izomrelaxánsok, amelyeknek egyetlen képviselője szukcinil-kolin-klorid marad különböző gyári átalakításokban - a formázó, a ditiilin, a myorexin.

Depolarizáló lazítók, egy lista, amely hosszabb (pánkuronium hatását, arduan, pavulon és még sokan mások. Al.), De a lényeg a fejlődő biokémiai hatás egyedül.

Így a modern általános érzéstelenítést olyan farmakológiai hatóanyagokkal végezzük, amelyek az anesztézia négy komponensét biztosítják: fájdalomcsillapítás, hipnotikus hatás, vegetatív védekezés és izomlazítás.

A használt irodalomjegyzék.

Fájdalom és érzéstelenítés / A.M.Veyn, Т.Г. Voznesenskaya, A.B. Danilov és munkatársai: M., 1997.

Vartayan I.A. Az érzékszervek élettana. - St. Petersburg, 1999.

Danilova NN, Krylova AL A GNI élettana. - Rostov n / D., 1999.

Tanfolyam: Nem-narkotikus fájdalomcsillapítók A cseh sebész A.Irasek páciens-szakács volt, aki a kórházban forralt vízzel égett. Ugyanakkor a szakács nem érez fájdalmat, bár helyesen határozta meg például az injekció helyét. Iraasek azt javasolta, hogy ennek a jelenségnek az oka lehet az idegrendszer egyes struktúrái elmaradottsága.

Akut cholecystitis Az akut cholecystitis az egyik leggyakoribb sebészeti megbetegedés, a gyakoriság pedig a második helyet a mellkasi ízületi gyulladás után. Az akut kolecisztitis problémája az elmúlt három évtizedben mind a betegség széles körű elterjedése, mind a sok ellentmondásos kérdés miatt fontos.

Absztrakt A neuroleptanalgézia a műtéten Gyakran az anesztéziás gyógyszerek kombinálják a neuroleptanalgézia gyógyszerekkel. Ez utóbbit úgy érik el, hogy egy morfiin-csoport aktív fájdalomcsillapítóját egy antipszichotikus anyaggal (neuroleptikum), például fentanil + droperidrolal kombinálják. Ez általános érzéstelenítés, a vegetatív reakciók visszaszorítása, a mentális retardáció és nagy dózisok - és a tudatvesztés kialakulásához vezet.

A gerinc sérülése A gerinc sérülése a tompa trauma következtében lezárható, és lövés és szúrás sebekkel nyílik. A sérülés jellegétől függően különböző szervezeti egységekben lehetnek sérülések, zúzódások, ínszalagok, törések és diszlokációk. A gerinc töréseit agyrázkódás, zúzódás, kompresszió vagy gerincvelő szünet kíséri.

Az ultrahang használata az orvostudományban Régóta ismert, hogy az ultrahangos sugárzás szűk körben fókuszálható. A francia fizikus, Paul Langevin először észlelte az ultrahangos sugárzás káros hatását az élő szervezetekre. Megfigyeléseinek eredményei, valamint az ultrahanghullámok által az emberi test lágyrészeibe behatoló információk azt eredményezték, hogy az 1930-as évek óta,

Helyi érzéstelenítés A helyi érzéstelenítés (helyi érzéstelenítés) a fájdalomérzékenység mesterségesen indukált visszafordítható megszüntetése egy bizonyos testrészben a tudat megőrzésével.

Fájdalom és érzéstelenítés

A fájdalom kellemetlen szenzoros és érzelmi állapot, amely a szövetre gyakorolt ​​valódi vagy lehetséges káros hatást eredményezi.

A központi idegrendszerben a fájdalmat két fő vezetési út mentén hajtják végre.

Specifikus (neospinothalamikus) útvonal - a gerincvelő hátsó szarvja, a posterior központi gyrus thalamus magjai. Ez az út alacsony-neurális, gyors, küszöbértéket, érzelmileg festetlen, pontosan lokalizált fájdalmat (epicritis fájdalom) vezet.

Nemspecifikus (palaeospinothalamicus) útvonal - a thalamus cortex frontális és a parietális lebeny gerincvelő nem specifikus magjainak diffúz hátsó kürtje. Alsó küszöbértéket, érzelmileg színezett, rosszul lokalizált fájdalmat (protopátiás fájdalom) vezet. Lassú, több-neurális, mivel számos fedést biztosít a medulla oblongata, reticularis kialakulás, limbikus rendszer, hippocampus. Az alsó küszöbértékű fájdalomimpulzusok a thalamusban összeadódnak. Vezényel specifikus fájdalmas utat impulzusok serkentik az érzelmi központjai a limbikus rendszer, a vegetatív központok a hypothalamus, a nyúltvelő. Ezért a fájdalmat félelem, fájdalmas élmények, megnövekedett légzés, impulzus, vérnyomás emelkedése, táguló tanuló, dyspepsiás rendellenességek kísérik.

Fellépés fájdalmakat rendszer ellensúlyozza antinoceptive rendszer fő neuronok lokalizálódik a szürkeállomány okolovodoprovodnom (Silva vízvezeték összeköti III és IV kamrák). Axonjaik formában felé lejtő oblongata és a gerincvelő és emelkedő felé retikuláris formáció, talamusz, a hipotalamusz, a limbikus rendszer, bazális ganglionok és a kéregben. Ezen neuronok közvetítői a pentapeptidek: methenkefalin és leyenkephalin, amelyek terminális aminosavként metionin és leucin.

Az enkefalinok gerjesztik az opiát receptorokat. Az enkefalinergikus szinapszisokban az opiát receptorok a posztszinaptikus membránon helyezkednek el, de ugyanez a membrán preszinaptikus más szinapszisokra. Az opiát receptorok adenilát-ciklázzal kapcsolódnak, és gátlást okoznak, megzavarva a cAMP szintézisét a neuronokban. Ennek eredményeképpen a mediátorok, köztük a fájdalom mediátorok kalciumbevitelét és felszabadulását csökkentik: peptidek: P anyag, kolecisztokinin, szomatosztatin, glutaminsav.

Opiát receptorokhoz izgatott nemcsak mediátorok-enkefalin, hanem más alkatrészek antinoceptive rendszer - agyi hormonok - endorfinok (béta endorfin, dinorfin). Peptid agonistákat a proteolízissel kialakított peptid agyi Anyagok opiát receptorokon: proopiomelanocortin, proenkefalin A és B Minden ezek a peptidek a hipotalamuszban termelődő.

Az opiát receptorok többféle csoportra oszthatók:

* a mu-opiát receptorokat a béta-endorfin gerjeszti, szuprapinális fájdalomcsillapítást, eufóriát, kábítószerfüggést, légúti depressziót, bradycardiát;

* a kappa-opiát receptorokat izgatják a dinorfin, spinális fájdalomcsillapítást, szedációt és miózist okoznak;

* A delta-opiát receptorok izgatottak az enkefalinok által, fájdalomcsillapítást okoznak.

Így az opiát receptorok peptid ligandumai gerjeszti ezeket a receptorokat az agy valamennyi szerkezetében, amely a fájdalom viselkedésében és észlelésében vesz részt, és érzelmi színű fájdalomreakciók kialakulásához. Ez csökkenti a fájdalom közvetítőinek felosztását, és gyengíti a fájdalmat kísérő összes reakciót. Fájdalomcsillapító gyógyszerek

A fájdalomcsillapító (acetilszalicilsav, paracetamol, morfin) olyan gyógyszer, amely csökkenti a különböző eredetű fájdalmat.

A gyógyszerek, amelyek csökkentik a fájdalmat váltott csak bizonyos kiváltó tényező vagy megszüntetésére egyedi fájdalom szindróma, például antacidok, ergotamin (migrén), karbamazepin (neuralgia), nitroglicerin (angina) nem tartoznak a klasszikus fájdalomcsillapítók. A kortikoszteroidok elnyomják a gyulladásos válasz és a fájdalom okozta, de annak ellenére, hogy széles körben használják ezeket a célkitűzéseket, és nem képviselik a klasszikus fájdalomcsillapítók.

Minősül a narkotikus fájdalomcsillapítók, amelyek a központi idegrendszerre szerkezete és álmosságot, mint például opioidok és nem narkotikus hatású elsősorban perifériális struktúrákon, mint a paracetamol, acetil-szalicilsav. További gyógyszerek, amelyek fokozzák az analgetikumok hatását

Kábítószer ebben a csoportban maguk nem fájdalomcsillapítók, de fájdalommal együtt használják fájdalomcsillapító, t. Hogy. Lehet változtatni a hozzáállást, hogy a fájdalom, annak megítélése, és semlegesíti a szorongás, a félelem, a depresszió (triciklikus antidepresszánsok is okozhatnak egy csökkenést morfin követelmények beteg a terminál állapotban). Ilyen eszköz lehet a pszichotróp szerek és ható mechanizmusait fájdalom, például megszünteti a görcsös sima és harántcsíkolt izomzat.

A narkotikus fájdalomcsillapítók - vegetatív és szintetikus szerek szelektíven csökkenti a fájdalomérzetet, növekvő fájdalom a tolerancia csökkentésével érzelmi színezete fájdalom és annak vegetatív támogatását, mert eufória és gyógyászati ​​függőség.

A narkotikus fájdalomcsillapítók csak a központi idegrendszeren belül csökkentik a fájdalom viselkedését és érzékelését, elnyomják a túlnyomórészt nem specifikus útvonalat. Ennek a csoportnak az előkészületei gerjesztik az opiát receptorokat, és utánozzák az antinocement rendszer peptidjeinek hatását. Ezért az analgetikus hatás fő mechanizmusa a következő:

1. Az 1. neuron axonjának fájdalomimpulzusa, amelynek a teste a gerinc ganglionban van, a második neuronhoz, amely a gerincvelő szarva gélesedő anyagában található.

2. Az alsó küszöbértékek összegzése a thalamusban.

3. Csökken a részvétel a medulla oblongata, hypothalamus, limbikus rendszer (fájdalom iránti közönyös hozzáállás) fájdalomreakciójában.

4. Az eufória megjelenése, valamint az agykéreg gerjesztésével kapcsolatos fájdalom érzelmi és pszichés reakciója gyengülése. A narkotikus fájdalomcsillapítók és azok antagonistáinak osztályozása

Teljes agonisták mü- és kappa-opioid receptorok: fenantrén-piperidin-származékok: morfin, kodein (methylmorphine, 5-7-szer gyengébb, mint a morfin, mint egy fájdalomcsillapító), etilmorfin (dionin azonos szilárdságot biztosít morfin); ize-származékok fenilpiperedina: promedol (3-4-szer gyengébb, mint a morfin), fentanil (100 - 400-szor hatékonyabbak, mint a morfin); difenil-metán-származékok: piritramid (dipidolor) - morfin tramadol (Tramal) - némileg gyengébb morfin. Agonista-antagonisták

A kappa-opiát receptorok mu-opiát-receptorainak és antagonistáinak agonistái - a buprenorfin (norfin) - 25-30-szor erősebbek, mint a morfin.

Agonisták, kappa-opiát receptor antagonisták, és a mu-opioid receptorok - pentazocin (leksir) - 2 - 3-szor gyengébb, mint a morfin és a butorphanol (moradol) - morfin.

Az agonista-antagonisták sokkal kevésbé valószínűek és gyengébbek, mint a teljes agonisták, eufóriát és kábítószer-függőséget okoznak.

Az antagonisták agonisták. Mu-opiát receptor antagonista, kappa-opiát receptor agonista (az antagonista hatás domináns a narkotikus fájdalomcsillapító hatásánál).

Nalorfin - egymástól függetlenül (például, abban az esetben való mérgezés barbiturátok) és enyhe mérgezés morfin fejt ki fájdalomcsillapító hatást, okoz pupillaszűkület, bradycardia, súlyosbítja a depresszió a légzési központ.

A morfin és egyéb agonisták súlyos mérgezésével a légzőközpont opiát receptoraiból kiszorulnak és visszaállítják a légzést.

Fejfájást okoz - ingerlékenység, depresszió, a szemlencse sérülése. A mu- és kappa-opiát receptorok teljes antagonistái

A Naloxone - nincs önálló hatása, a narkotikus fájdalomcsillapítók mérgezésének ellenjavító hatása.

A kábító fájdalomcsillapítóknak csak rövid ideig akut fájdalomra van szükségük. A pácienst nem tájékoztatják arról, hogy melyik készítményt kapja, mivel a pszichológiai előkészítés nagy jelentőséggel bír az eufória kialakulásában.

Az akut fájdalom a legjobb antidotum a kábítószer-függőség kialakulásához. Leggyakrabban sérülések, égések, szívinfarktus, peritonitis (a diagnózis tisztázása és a műtét kérdésének megoldása után).

A narcoticus fájdalomcsillapítók a lytic keverékek részét képezik az anesztézia erősítésére. Ennek a csoportnak az előkészületeit postoperatív fájdalomban alkalmazzák M holinoblokatorami és myotropicus görcsoldókkal kombinálva. A máj (pentazocin) és a vese (promedol) kólik kezelésére írják fel őket.

A krónikus fájdalom egy ellenjavallat a kábítószer-használat, kivételt - előrehaladott a rák különböző formái (dipidolor, tramadol, agonista-antagonista).

A narkotikus fájdalomcsillapítók kombinálódnak a pszichotróp gyógyszerekkel a speciális érzéstelenítéshez:

Neuroleptanalgesia - anesztézia fentanil kombinációval (erős, 30-40 percig tart) és droperidol (enyhe antipszichotikum).

A droperidol enyhe nyugtató, antiemetikus, anti-sokkokkal, eliminálja az érzelmi reakciókat, csökkenti a vázizmok hangját. Dózisok - 1:50. A kombinált készítmény thalamonalis. A neuroleptanalgézist nem traumatikus műtétekhez, idegsebészeti beavatkozásokhoz, szívinfarktushoz stb. Használják.

Atalgesia vagy tranquilanalgesia - fentanil + erős nyugtatószer, mint például sibazone, fenazepám. A fő hátrány a fentanil lélegzésének erős gátlása, a tudat megőrzése.

Fájdalom és érzéstelenítés

A témával kapcsolatos összes alkalmazás, grafikai anyag, képlet, táblázat és rajz: A fájdalom és a fájdalomcsillapítás (az orvostudomány tárgya) szerepel az archívumban, mely letölthető a weboldalunkról. Ismerkedés az olvasó a munka (mozgó görgetősáv lefelé a böngésző), akkor elfogadja a feltételeket a nyílt engedély Creative Commons «Nevezd» ( «Nevezd») A világ 4,0 (CC BY 4.0).

Absztrakt a fegyelemről Orvostudomány a témában: Fájdalom és fájdalomcsillapítás; fogalom és típusok, osztályozás és szerkezet, 2016-2017, 2018.

ABSTRAKT A TÉMA

Fájdalom és érzéstelenítés

A fájdalmas utak szervezése

Az anesztézia alapfajtái

A fájdalom a betegség leggyakoribb tünete. A kezelés függ a betegség okainak tisztázásától, megkönnyítik, kiváltják és erősítik a tényezőket.

A fájdalmas utak szervezése.

A fájdalmas (nociceptív) érzékelő receptorok a bőrben és a belső szervekben aktiválják a bipoláris neuronok idegvégződését cninal dorsalis rootlets vagy a koponya primer ganglionok. A dorzális vagy hosszúkás agy szinapszisát követõen az áthaladó emelkedõ idegpályák elérik a thalamust, és az agykéregbe kerülnek. Egy közvetett poliszinaptikus afferens rendszer kapcsolódik a törzs retikuláris képződéséhez, és információt továbbít az intralamináris és mediális thalamus magoknak és a limbikus rendszernek. A fájdalom átvitelét a hátsó szarvak szintjén szabályozzák a szerotonin, norepinefrint és néhány neuropeptidet tartalmazó csökkenő bulbospinalis útvonalon keresztül.

A biológiailag aktív hatóanyagok, amelyek csökkentik a fájdalomérzést, szintén csökkentheti a szöveti gyulladás (szteroidok, NSAID-k, prosztaglandin szintézis inhibitorok), megakadályozza a fájdalom átvitelében (kábítószer), vagy növeli a lefelé modulálás (triciklusos antidepresszánsok). Antikonvulzív szerek (fenitoin, karbamazepin) képesek módosítani patológiás fájdalomérzés neurogén eredetű, mint például a perifériás idegek demielinizáció.

A fájdalom szomatikus (bőr, mély szövet, ízületek, izmok) vagy neuropátiás (idegek, gerincvelő vagy thalamus károsodása)konvergenciát.

A szomatikus és neuropátiás szárak összehasonlító jellemzői

- A fájdalom ingerlése nyilvánvaló

- A fájdalom általában egyértelműen lokalizált, a zsigeri fájdalom besugározható

- Más korábban átadott szomatikus fájdalmára emlékeztet

- Csökkentett gyulladáscsökkentő és kábítószer hatása alatteskih alapok

- Nincs nyilvánvaló fájdalomcsillapítás

- Gyakran nem egyértelműen lokalizált

- Szokatlan, a fizikai fájdalomtól eltérően

- Csak részben segítik a drogokat

A neuropátiás fájdalom érzékelési jeleit az alábbi kifejezésekkel lehet leírni.

neuralgia: fájdalom, amely egy ideg mentén terjed (pl. trigeminalis neuralgia).

Dysaesthesia: állandó vagy égő fájdalom spontán érzése.

Hiperalgézia vagy hiperesthesia: fokozott válasz a fájdalom ingerére vagy érintésre.

Allodynia: az égigény ingerlése fájdalmasnak, például a vibráció fájdalmas érzést okoz.

Hypoalgesia: csökkent fájdalomérzékenység.

Analgesia: fájdalomérzékenység hiánya.

Causalgia: erős, hosszú égő fájdalmat, elmosódott határok kíséretében rendellenesség a funkciók a szimpatikus idegrendszer (megsértése izzadás, valamint a bőr, a vérerek, a haj - szimpatikus disztrófia), miután a perifériás idegsérülés.

Akut szomatikus fájdalom. Általában jól kezelhető nem-narkotikus fájdalomcsillapítók (1-2. Táblázat). Narkotikus fájdalomcsillapítókedimy a nagyon súlyos fájdalom megszüntetésére.

Neuropátiás fájdalom. Gyakran krónikus, a kezelés nagyon nehéz. A következő gyógyszerek kombinálhatók a fájdalmat növelő tényezők (depresszió, idegesség) elemzésével:

1. Antikonvulzív szerek: neuropátiás fájdalom és nem expresszált szimpatikus diszfunkciójú betegek; a trigeminus idegi diabeteses neuralgiájával (fájdalmas kullancs).

2. simpatolitikov: betegek kauzalgia és szimpatikus disztrófia lehet alkalmazni sebészi vagy kémiai sympathectomia (lásd HPIM-13, 11. fejezet..).

3. Triciklikus antidepresszánsok: a farmakológiai hatás csökkenti a monoamin neurotranszmitterek aktivitását azáltal, hogy meggátolja őket ismételt információktól.

A krónikus fájdalom, a postherpetikus neuralgia, az atipikus fájdalom kezelésére használják, az arc lokalizálásával.

Krónikus fájdalom. A diagnózis gyakran nehéz, a betegek érzelmi zavarodást tapasztalhatnak. A pszichoterápia egy speciális, multidiszciplináris központban a fájdalom kezelésére hatással lehet.

Néhány tényező okozhat, fenntarthatja és növelheti a krónikus fájdalmat:

1. Nehezen kezelhető patológiás állapot (ízületi gyulladás, rák, migrén, diabéteszes neuropátia);

2. Szomatikus megbetegedések által okozott idegi tényezők, amelyek a gyógyulást követően fennállnak (érzékeny vagy szimpatikus idegek károsodása);

3. Pszichológiai tényezők.

Különös figyelmet kell fordítani a betegség történetére és az egyidejű depresszióra. Sok depressziós beteg hajlamos az öngyilkosságra.

Krónikus fájdalom kezelése. A páciens állapotának felmérése után egyértelmű kezelési tervet kell kínálnia, beleértve a konkrét és realisztikus feladatokat: teljes éjszakai alvás elérése, vásárlási lehetőség, munkák folytatása.

Az életminőség javítása érdekében a betegnek átfogó megközelítésre van szüksége: tanácsadás, gyógyszeres kezelés, fizioterápia, perifériás idegek blokádja, sőt sebészeti beavatkozás. A betegek egy része kórházi kezelést igényel, mások gyógykezelést kapnak.

1800. Devi fedezte fel a dinitrogén-oxid egy különös hatását, és szórakoztattaazom.

1818. Faraday felfedezte az éter szeszélyes és túlnyomó érzékenységét. Devi és Faraday azt javasolta, hogy ezeket a gázokat az orvostudományban használják.

Az anesztézia alatt végzett első műtétet 1844-ben végezték el. A fogorvos Wells azt javasolta, hogy dinitrogén-oxidot használjanak a fog kinyerésére, és ő lett az első beteg. Ugyanakkor a nyilvános bemutató alatt a beteg majdnem meghalt. Wells-et nevetségessé tették kollégái, és 33 éves korában öngyilkosságot követett el.

Meg kell jegyezni, hogy az általános érzéstelenítésben végzett első műtétet 1842-ben az amerikai higiénikus Long-et használó operátor végezte, de nem tette közzé megállapításait.

1846 év. Amerikai kutatók Jackson (kémikus) és fogorvos Morton kimutatták, hogy az éteres gőz belélegzése a fájdalomérzékenység elvesztéséhez vezet, és kikapcsolja a tudatot.

Október 16, 1846 at Boston kórházban, 20 éves beteg Abbot Gilbert, a Harvard Egyetem professzora, John Warren eltávolítjuk a tumor altatásban állkapocs alatti területet. William Morton fogorvosát az éter ellopta.

1847. február 7-én az első oroszországi éteres anesztézia során végzett tevékenységet a Moszkvai Egyetem F.I. Professzora végezte. Lehetetlen túlbecsülni N. Pirogov szerepét az érzéstelenítés kialakulásában. Számos, az éter használatára és a bevezetés különböző módjaira vonatkozó művei vannak.

Augusztus 20, 1847 a kórházban Penza megrendelése nyilvános jótékonysági és E.B.Eshe A.I.Tsimmermanom rektális érzéstelenítés eltávolítására követ használtak a hólyagból 30 éves férfi, hat hónappal az első alkalmazási esetekben éter érzéstelenítés nagyobb sebészeti központok ország. „... Van szerencsém tájékoztatni, hogy a kórház tette... 8... műveletek után eltompítás érzékenysége betegnek adjuk be a végbélbe étergőz” írta jelentésében az EB Yeshe.

1847-ben Simpson professzor kloroform anesztézist alkalmazott.

1895-ben klór-etil-anesztézia kezdõdött.

Az 1922-et az etilén és az acetilén megjelenése jellemzi.

1934-ben a ciklopropánt kezdték el használni anesztézia, és a Waters azt javasolta, hogy szén-dioxid abszorbert (szóda mész) tartalmazzon az érzéstelenítő készülék légzőkörében.

1956-ban fluorotán lépett be az érzéstelenítő gyakorlatba, és 1959-ben metoxi-fluoruránt.

Alapok megnyitása intravénás érzéstelenítéshez.

1902 VK Kravkov először hepatitisben májérzésre használt. 1926-ban az avertin váltotta fel.

1927-ben, a p / n érzéstelenítésnél, a pernectont használták, a barbiturus sorozat első kábítószerét.

1934 nyitott thiopental nátrium - barbiturát, még mindig széles körben használják aneszteziológia.

A 60-as években. nátrium-oxibutirát és ketamin.

Az endotrachealis anesztézia kialakulása.

1937 Az Oxfordi Egyetem professzora Mackintosh először mesterséges légzést alkalmazott az érzéstelenítés során. Ő lett az aneszteziológia első osztályának alapítója is.

1942 Griffiths javasolta, hogy gyógyító jellegű anyagokat használjon az izmok lazítására.

1946-ban az endotrachealis anesztézia megjelenése a Szovjetunióban.

1879-ben a VK Anrep felfedezte a kokain helyi érzéstelenítő tulajdonságát, és 1905-ben A. Eingorn bevezette a gyakorlatba egy kevésbé mérgező novokaint. A helyi érzéstelenítés kialakulásában óriási szerepet kap az AV Vishnevsky, aki kifejlesztett egy infiltrációs érzéstelenítési módszert.

1899 A. Bir kifejlesztette a spinális és az epidurális érzéstelenítés alapjait. Oroszországban a spinális érzéstelenítés módját először Ya, B. Zeldovich alkalmazta.

A modern szemlélet szerint az anaesthesiology a tudomány a test védelméről a működési traumáról és annak következményeiről, a beavatkozás során a létfontosságú funkciók ellenőrzéséről és kezeléséről. A szervezet sebészi működése nemcsak fájdalom, hanem bizonyos fokú agresszió is, amelyre a páciens teste ki van téve, ami komplex kompenzációs-adaptív reakciókat eredményez.

A működési feszültség fő összetevői:

Pszichoemotikus ébredés,

A levegőben lévő fényviszonyok,

A bevezető elektrolitmérleg megsértése,

A belső szervek károsodása.

A test reakciója mechanikai feszültség alatt:

1. szorongásos reakció és védekező erők mozgósítása

szénhidrát, lipid és fehérje katabolizmus növekedése

agyalapi mirigy - adrenocorticalis aktivitás

2. a szövetek és sejtek rendellenességei

ê szövet iszkémia

ь terjesztett intravaszkuláris koagulációt

ť a sejtmembránok veresége

az anyagcsere folyamatok megsértése

3. Szervszervi rendellenességek.

¼ száraz bőr, szokásos színezés

ich tachycardia és magas vérnyomás hiánya

Diurez legalább 30-50 ml / óra

Monitor monitoring adatok:

stabil hemodinamika (impulzus frekvencia, vérnyomás érték)

a normál oxigénszaturációs szint a CO-val2

норма normál térfogatáramú szellőzés

 nincs változás az EKG-görbében

A sebészeti agresszió stresszértéke nincs meghatározva. Elfogadható a kiindulási szinttől való 20-25% -os eltérés. Az elmúlt években volt egy olyan tendencia, amely során nagy mennyiségű gyógyszert fecskendeznek be a műtét során, hogy teljesen blokkolják a test összes reakcióját egy működő traumához. Az ilyen érzéstelenítést stresszmentes érzéstelenítésnek nevezik.

Az érzéstelenítés fő típusai.

Általános érzéstelenítés (érzéstelenítés) - mesterségesen indukált, a központi idegrendszer reverzibilis gátlása, melyhez eszméletvesztés, érzékenység, izomtónus és néhánya reflex típusok közül.

A helyi érzéstelenítés a fájdalomérzékenység mesterségesen indukált visszafordítható megszüntetése az emberi test bizonyos részében, a tudat megőrzésével.

Anesztézia előkészítése.

Aneszteziológus. Ellenőrzési feladatok:

III Az általános állapot értékelése

Az anamnézis történetét mutatja, amely befolyásolja az érzéstelenítést

III A klinikai és laboratóriumi adatok értékelése

A műtét és anesztézia kockázatának meghatározása

Az érzéstelenítés módszere

A szükséges premedikáció jellegének meghatározása.

Premedikáció - a műtét előtti gyógyszerek bevezetése a intra- és posztoperatív betegségek valószínűségének csökkentése érdekében.

W csökkent érzelmi ébredés

Neurovegetatív stabilizáció

III. A külső ingerekre adott reakciók csökkentése

Ш Az anesztetikumok működésének optimális feltételeinek megteremtése

Az anesztézia során alkalmazott szerekkel szembeni allergiás reakciók megelőzése

A mirigykiválás csökkenése

1. Alvászavarok (barbiturátok: etaminal-nátrium, fenobarbitál, benzodiazepinek: radedorm, rohypnol)

2. Tranquilizers (diazepam, phenazepam, nosepam)

3. Neuroleptikumok (haloperidol, droperidol)

4. Antihisztaminok (dimedrol, suprastin, tavegil)

5. Narcotikus fájdalomcsillapítók (promedol, morfin, omnopon)

6. Holinolitikus szerek (atropin, metacin)

A helyi érzéstelenítés típusai; farmakokémiai (terminális, infiltráció, vezetőképes) és fizikai. A helyi érzéstelenítők előkészítése, működésük mechanizmusa, fő jellemzői. A helyi érzéstelenítés bizonyos típusai: jelzések, ellenjavallatok, végrehajtás technikája, lehetséges szövődmények és azok megelőzésének módjai. mutatésa Novocaine blokkok használatára, típusaira és technikáira.

A módszer lényege a műveleti terület fájdalmas impulzusainak blokkolása, amelyet különböző szinteken hajtanak végre, az idegreceptoroktól kezdve és a gerincvelő szegmenseivel végződnek.

Anesztézia, a blokk szintjétől függően:

Terminális érzéstelenítés (receptorok blokádja)

Infiltráció (receptorok és kis idegek blokkolása)

ь Végrehajtás (idegek és plexusok blokkolása)

Epidurális és spinális érzéstelenítés (blokkolás a gerincvelő gyökereinek szintjén)

o Hideg (pl. felületi érzéstelenítés - "fagyasztás" - klór-etil-csoport alkalmazása esetén)

Az aminosavak észterei amino-alkoholokkal:

A xilidén sorozat amidjai

q Lidokain (xylocaine, xichain)

Bupivicaine (marcaine, anecaine)

A legegyszerűbb módszer. Alkalmazható a szemészetben, fogászat, orr-gégészet, endoszkópos műveleteket a has felső részében (a nyelőcső, a gyomor, a belek tiperstnoj 12).

Széleskörű alkalmazás az általános sebész gyakorlatában.

Nem szabad gasztrikus műtéten - az aszeptikus normák és az onkológiai gyakorlat megsértése esetén - az ablasztika normáinak megsértése.

A beszivárgás érzéstelenítésének elve (AVVishnevsky szerint)

A helyi érzéstelenítők alacsony koncentrációjú oldatainak alkalmazása nagy mennyiségben (200-400 ml 0,25-0,5% p-a novokain (legfeljebb 1 g szárazanyag)

A szűk beszivárgás módszere. Fájdalom csak az első injekció idején

R-anestetikus réteges bevezetése

Fasciális esetek felépítése

A hidraulikus szövetkészítés elve

Vezető (regionális) érzéstelenítés

Ezt úgy végezzük, hogy a p-a anesztetikát bejuttatjuk az idegtesthez vagy a plexushoz, közel az általuk innervált zónához.

BEVEZETÉS Az anesztetika perineurális az egyes idegtestek számára meghatározott zónákban.

A legelterjedtebbek a következők:

- Anesthesia Oberst-Lukashevich szerint - az ujjakon végzett műveletek során,

- Usoltseva anesztézia - a kézben végzett műveletek során,

- brachialis plexus blokk

- a femorális, az ikus és a székrekedő idegek blokádja.

Epidurális és spinális érzéstelenítés

A blokk szintje a gerincvelő gyökere. Mindkét független módszer és másokkal kombinálva lehetséges.

Epidurális érzéstelenítés. A módszer bonyolultabb, mint a gerincvelő, de kevesebb szövődmény van, ami a meningés károsodásának hiányából ered. Az epidurális térben a tű közvetlenül a sárga szalag áthaladása után lép be, mindezek ellenére az ellenállás élesen csökken, és az érzéstelenítő szabadon belép az üregbe. Az epidurális térben a tű megfelelő mértékű kijelzése a vérnyomás csökkenése 10-20 mm / s-ral a kiindulási szinttől.

Spinális érzéstelenítés. A jellemzője a szakterületen megvalósítás, hogy elhagyása után a ligamentum flavum eltávolítjuk a tűt szonda és a tűt a fejlett, hogy az a pont, amíg nem válik agy-gerincvelői folyadék áramlását. Ezután injekciózunk egy érzéstelenítő oldatot. A legveszélyesebb szövődmény a kontrollálatlan hipotenzió, epiduritis, meningitis összeomlása.

Prokain blokád - a bevezetése a kis koncentrációjú novocain oldatot különféle celluláris terek blokádja ideg fatörzsek és kiterjesztése elérni fájdalomcsillapító hatás itt.

- az allergiás anamnézis tisztázására,

- A blokád miatt általában a novokain 0,25% -a használatos,

- speciális tűk alkalmazása,

- a tű előrehaladását a premonitory novocaine hajtja végre,

- a tű előrehaladásának ellenőrzése a tűdugattyú önmagával történő időszakos vontatása révén történik.

A Novocaine blokkolások fő típusai.

1. Nyaki ízületes blokád:

Javallatok: mellkasi sebek, a bordák többszörös törése.

Cél: a pleuropulmonáris sokk megelőzése.

Befecskendezési pont: a szigorúan nyálkahártya izom hátsó szélének kissé magasabb vagy alacsonyabb, mint a külső nyaki vénával való metszéspontja. Landmark - a gerinc eleje.

2. Interkostális blokád.

Javallatok: bordák törése.

Technika: referenciapont - a megfelelő borda alsó éle - a neurovaszkuláris köteg áthaladása. Adjunk be 10-5 ml 0,25-0,5% p-a novokain + 1 ml 96% -os alkoholt.

3. Paravertebrális blokk.

Javallatok: bordák törései, radikális genesis fájdalmas szindróma, gerinc degeneratív-dystrophiás betegségei.

4. Paranephalic blokád.

Javallat: vese kólika, intesztinális parézis, akut hasnyálmirigy-gyulladás, akut kolecisztitisz, bélelzáródás.

Készülékek. A beteg fekszik az ő oldalán, a derék - henger alsó lábát hajlítva a térd és a csípő ízületek, a felső - feszített mentén a test. Szúrt pont - 1-2 cm mentén felezővonal a mozgásszervi borda szöge (átkelőhely, és a hosszú hátizmok borda XII), az irányt a tű merőleges a bőrre. Adjunk be 60-100 ml 0,25% p-a novokaiint.

5. A medencei blokád a Shkolnikov-Selivanov-Tsodiks szerint.

Javallatok: Kismedencei csonttörések.

Technika: tűmutató - egy pont, amely 1 cm középen helyezkedik el az ileáris szárny elülső jobb ostiumáig. Injekció - a bőrre merőlegesen, a tűt a szárnyon tartva tartva elősegíti a tűmozdulatot novokain bevezetésével. Adjunk be 200-250 ml-t a p-a érzéstelenítő 0,25% -ának.

6. A mezentéria gyökere blokkolása.

Javallatok: a hasi szervek összes traumatikus működésének végső stádiuma, a posztoperatív bél parézis megelőzésére.

Technika: a novokain tisztasága a peritoneális lemez alatt. Adjunk be 60-80 ml 0,25% p-a novokaiint.

7. A máj körkörös szalagjának blokkolása.

Jelzés: a hepato-duodenális zóna (akut hasnyálmirigy-gyulladás, kolecisztitisz, májkoszkópiás szervek) akut betegségei.

Technika: befecskendezési pont - 2 cm-rel feljebb és jobbra a köldökig. Az injekció merőleges a bőrfelületre. Ellenőrzés - az aponeurosis áthaladása. Adjunk be 30-40 ml p-a novokaiint.

8. Egy rövid penicillin-novokainblokk.

Javallatok: korlátozott gyulladásos folyamatok (furuncle, infiltrate).

Technika: antibiotikummal működő anesztetikus oldatot injektálunk a bőr alatti szövetbe a kitörés pereménél, és visszahúzzuk az utóbbi látható határának külső oldalára.

Általános érzéstelenítés (érzéstelenítés) - a központi idegrendszer mesterséges indukálta reverzibilis gátlása, eszméletvesztés, érzékenység, izomtónuso nous és bizonyos típusú reflexek.

Kühn koagulációs elmélete (1864). Az anesztetikumok a fehérje sajátos koagulációját okozzák, ami az idegsejtek működésének megzavarásához vezet.

2. Hermann lipoidelmélete (1866). Az idegsejt-membránok érzéstelenítésének telítettsége az utóbbi lipid-termikus jellegével függ össze, és a sejtfal sok lipoidot tartalmaz. Minél nagyobb a lipoid szövet affinitása, annál erősebb az érzéstelenítő.

3. A felületi feszültség elmélete Traube (1904-1913). A lipoidotrop anesztetikumok csökkentik a felületi feszültséget, növelve ezzel az anesztetikumok permeabilitását a sejtbe.

4. Warburg (1911) és Fervorn (1912) oxidációs redukciós elmélete. Az anesztetikumok narkotikus hatása az enzimkomplexek gátló hatásával függ össze, amelyek kulcsfontosságú szerepet töltenek be az OB folyamatokban a sejtben.

5. Hipoxiás elmélet (a huszadik század 30-as évek). Az anesztetikumok a központi idegrendszer gátlását okozzák az energiacellák megsértése következtében.

6. Pauling vízkristályok elmélete (1961). A p-e vízben különálló kristályok képződnek, amelyek megakadályozzák a kationok mozgását a sejtmembránon keresztül, megakadályozva a depolarizáció folyamatát és az akciós potenciál kialakulását.

7. Hober (1907) és Winterstein (1916) membránelmélete, amelyet később számos szerző dolgozott ki. Az anesztetikumok a sejtmembránok fizikai-kémiai tulajdonságainak megváltozását okozzák, ami megzavarja a nátrium-, kálium- és kalciumionok szállítását és így tovább. befolyásolja a cselekvési potenciál kialakulását és végrehajtását.

A fenti elméletek egyike sem magyarázza meg az érzéstelenítés mechanizmusát.

1. Az idegrendszerre ható tényezőkről. Az anesztézia fő típusa farmakodinámiás. Ossza meg az elektrokardiogramot, a hipnotarcozist.

2. A gyógyszerek adagolásának módja:

- Belégzéses anesztézia - gyógyszerek bevezetése a légzőrendszeren keresztül. Maszk, endotracheális, endobrónia.

- Nem belégzés - gyógyszerek intravénás vagy intramuszkuláris bevezetése.

3. Az alkalmazott gyógyszerek száma: mononarhosis, kombinált anesztézia (többkomponensű anesztézia).

4. A művelet különböző szakaszaiban történő alkalmazáskor:

- Bevezető érzéstelenítés - rövid távú, gyorsan fejlődő, gerjesztési szakasz nélkül. Használt a gyors alvásért, valamint csökkenti a fő gyógyszer mennyiségét.

- (fő, alap) érzéstelenítés.

- alapvető anesztézia - anesztetikumot adnak be a fő gyógyszer dózisának csökkentésére.

Érzéstelenítők. Az alapkészülék:

- nyitott: légkör a légkörből az evaporátoron keresztül (doziméter), kilégzés - a légkörbe,

- félig nyitott: az oxigén keverék belélegzése a kábítószerrel a készülékből, kilégzés a légkörbe,

- félig zárt: az oxigén és kábítószer keverékének belélegzése a készülékből, kilélegzés - részben a légkörbe, részben a készülékbe az adszorbensen keresztül,

- zárt: belégzés és kilégzés a készüléken keresztül történik. Az adszorbens használatához az oxigén keveréket a kábítószerrel be kell venni a készülékből.

az anesztéziás állapot Gwedel szerint.

1. szakasz - fájdalomcsillapítás.

Jellegzetes fokozatos elnyomás, majd eszméletvesztés.

Árnyékolt érintési és hőmérsékletérzékenység, reflexek.

SH Élénken csökkentette a fájdalomérzetet

2 fokozat - gerjesztés

Közvetlenül a tudatvesztés után kezdődik

Motor, beszéd izgalom

Ť növekvő izomtónus

A pulzusszám, a vérnyomás emelkedése

3. szakasz - altatás alvás (sebészeti)

Az anesztézia kezdetétől számított 12-20 percen belül kezdődött

III jellemző a gátlás fokozására a kéregben és a szubkortikális struktúrákban

Mindenféle érzékenység elvesztése

⇒ a reflexek elvesztése

III csökkent az izomtónusban

Az impulzus zsugorodása

A műtéti állapot anesztézia szintjei:

v III1 - a szemgolyó mozgásának szintje. A nyugodt alvás hátterében az izomtónus és a reflexek megmaradnak. A szemgolyó lassú körkörös mozdulatokat tesz. Impulzus és vérnyomás a kiinduláskor.

v III2 - a szaruhártya reflex szintje. A szemgolyók mozdulatlanok, a tanulók szűkültek. A fényre gyakorolt ​​hatás megmarad, nincs szaruhártya és más reflexek. Az izomtónus alacsonyabb, a hemodinamika stabil. A légzés még lassú is.

v III3 - a tanuló dilatációjának szintje. A diák kitágul, a fényre reagáló reakció élesen gyengül. Az izmok hangja élesen csökken. Fokozott szívritmus. A vérnyomás mérsékelt csökkenése. A perorális légzés gyengülése, a diaphragmatic túlsúlya, a légszomj 30 per perc.

v III4 - a diafragmás légzés szintje - a klinikai gyakorlatban nem megengedett - halálos kimenetel előzménye, túladagolás jelzése. Szálas pulzus, éles vérnyomáscsökkenés, diafragma légzés, arrhythmikus. A légző- és vasomotor központok bénulása. Az agonális szakasz kialakulása.

Az anesztézia folyosó az érzéstelenítő koncentráció tartománya, a III1-2 az érzéstelenítés és a toxikus állapot kitöltése. Minél nagyobb a szélessége, annál biztonságosabb az érzéstelenítés. Az érzéstelenítés optimális szintje III1 - III2

4. szakasz - ébredés. Az érzéstelenítés megszüntetése után jön létre, és a reflexek fokozatos helyreállítása, izomtónus, érzékenység jellemzi. Időtartam néhány percről néhány órára, attól függően, hogy a beteg állapota, időtartama és mélysége az érzéstelenítés. A gerjesztés fázisa nem fejeződik ki, de az egész szakasz megfelelő fájdalomcsillapítással jár.

1. Fájdalom és érzéstelenítés / A.M.Veyn, Т.Г. Voznesenskaya, A.B. Danilov és munkatársai: M., 1997.

2. Vartayan I.A. Az érzékszervek élettana. - St. Petersburg, 1999.

3. Danilova NN, Krylova AL A GNI élettana. - Rostov n / D., 1999.

Szeretsz Fűszernövények

Social Networking

Bőrgyógyászat